Імунітет виїв мозок

Основні наслідки ішемічного інсульту найчастіше розвиваються не через порушення кровопостачання, а через власну імунної системи, що відправляє своїх агентів для відновлення мозку. Від надмірного завзяття останніх нервова тканина страждає не менше, ніж від нестачі кисню і поживних речовин.

Як пише Газета.ру , за мільйони років наша захисна система досягли такої досконалості, що перші імунні клітини з'являються в зоні ураження вже через кілька секунд. Ці ж самі "захисники" беруть участь не тільки в боротьбі з чужорідними агентами, але й у відновленні пошкоджених органів і тканин.

Втім, наслідки надмірного завзяття окремих клітин часто перевершують всі позитивні ефекти, приклад тому - численні аутоімунні захворювання або запалення оболонок мозку.

Акихико Йосімура з Університету Кейо і його колеги знайшли винних у масштабному пошкодженні при ішемічному інсульті та сигнальні молекули, які запускають цей процес. Найбільш чутливими до порушення кровопостачання з усіх наших органів залишаються нервова і серцева тканина: навіть короткочасний спазм або закупорка судин тромбом, що відірвався чревата досить жалюгідними наслідками. Проблема в тому, що загибель декількох клітин від нестачі кисню і поживних речовин - це лише початок. Навіть при відновленні мікроциркуляції лавиноподібне руйнування не зупинити - "сусіди" загиблих клітин закінчують життя самогубством, вирушаючи в апоптоз.

Вже на перших хвилинах у справу включаються згадані "захисники". В ідеальному випадку вони повинні були б "підчистити" територію, прибравши загиблі нейрони, і по можливості відновити зруйновану тканину. Про безпосередній перетворенні циркулюючих стовбурових клітин крові в нейрони мова, звичайно, не йде. Але вони, по-перше, синтезують фактори росту, а по-друге, здатні утворювати заново настільки необхідні судини.

Втім, те, з чим щодня стикаються лікарі, далеко від ідеального випадку. Руйнується при інсульті гематоенцефалічний бар'єр відкриває для імунної системи до цього заборонену і не траплялася їй нервову тканину. Нейрони і їх відростки стають мішенню і сприймаються як чужорідні агенти.

Автори публікації в Nature Medicine вирішили сконцентрувати свою увагу на нещодавно відкритих Т-хелперах-17 - ця популяція лімфоцитів бере участь у розвитку численних аутоімунних захворювань, синтезуючи інтерлейкін-17. Крім того, саме вони є ключовими гравцями у розвитку різних уражень нервової системи, у т. ч. енцефаломієліту.

У разі інсульту найбільш "шкідливими" виявилися дві сигнальні молекули - інтерлейкін-17 і інтерлейкін-23.Но, навіть позбувшись від них за допомогою "антитіл-пасток", здатних вибірково зв'язуватися з конкретною речовиною, вчені не змогли врятувати піддослідних мишей. Хоча і дещо пізніше, але вже через кілька днів нервова тканина насищалося імунними клітинами, що не кращим чином позначалося на роботі мозку.

Втім, управу на них, принаймні в експерименті, все одно вдалося знайти - експериментальне речовина FTY720, переважна міграцію Т-лімфоцитів у вогнище ушкодження.

Як пізніше з'ясували вчені, що приходять в перші години "чистильники" - макрофаги - синтезують ІЛ-23, який, у свою чергу, приваблює гамма-дельта-Т-лімфоцити. Зазвичай останні тримають оборону на рубежі слизових оболонок - в дихальних шляхах і в кишечнику.

Які конкретно молекули стають мішенню цих клітин в нервовій системі, вченим ще належить з'ясувати.

Це дозволить підібрати специфічне, а тому більш ефективне і безпечне лікування, ніж Йосімура і його колеги займуться найближчим часом.

Читайте по темі:

Ненависть змінює мозок

Думки про гроші "запалюють" мозок

22 способу поліпшити роботу мозку

Навчання і робота захищають мозок від патологій