Ассоциирован с забросом содержимого желудка в просвет дыхательных путей и возникновением аспирационного воспаления легких.

Причины

Довольно часто заболевание развивается у лиц с повышенной кислотностью желудочного секрета. Самое тяжелое поражение легочной ткани возникает на фоне проникновения в легкие жидкости с кислотностью менее 2,5. В случае, если аспират обладает более высоким рН патологические изменения в легких менее заметны и чаще всего являются переходящими. Не менее важным является и количество аспирационного содержимого. Если количество аспирата составляет более 0,3 либо 0,4 мл на кг массы тела либо больше 25 мл, а кроме этого в нем содержаться частички пищи либо другие примеси способные повредить легочную ткань, то это может вызывать значительные патологические изменения в дыхательной системе больного.

Симптомы

При проникновении аспирата в просвет дыхательных путей наблюдается развитие симптомов характерных для тяжелой формы дыхательной недостаточности, также может наблюдаться развитие бронхоспазма, синюшности кожных покровов и носогубной зоны, одышки, учащенного сердцебиения, прогрессирующего отека легкого. В тяжелых случаях может наблюдаться остановка сердца. После восстановления сердечного ритма у таких больных может наблюдаться нарушение общего и легочного кровотока, выраженного снижения артериального давления, обусловленного снижением сердечного выброса.

На фоне тяжелой гииоксемии может наблюдаться повышение легочного сосудистого сопротивления и повышение давления в легочной артерии. Нарушение тканевой перфузии может вызвать возникновение метаболического ацидоза, сопровождающегося респираторным алкалозом.

Степень клинических изменений, обусловленных аспирационной пневмонии и тяжелой формой патофизиологических нарушений, обусловлена размерами поражения легочной ткани.

При проникновении в легкие незначительного количества аспирата клиническая картина заболевания является менее выраженной, при этом наблюдается незначительная выраженность функциональных изменений, которая развивается после аспирации через 24 либо 48 часов. При некорректном лечении наблюдается прогрессирование дыхательной недостаточности, при этом тяжелые изменения возникают через 48 часов от момента аспирации.

Диагностика

При диагностировании заболевания используется рентгенологическое исследование легких. Во время этого исследования на рентгеновском снимке видны двухсторонние мелкие участки диффузной инфильтрации ткани легкого, которые склонны сливаться в более крупные очаги и провоцировать развитие отека легкого.

В дальнейшем клиническая картина заболевания в значительной степени зависит присоединения бактериальной инфекции. Довольно часто течение синдрома Мендельсона отягощается развитием абсцесса.

Лечение

Лечение заболевание направлено на устранение негативной симптоматики – острой дыхательной недостаточности и предупреждение развития инфекционных осложнений.

В том случае, если купирование артериальной гипоксемии в условиях спонтанного дыхания не невозможно, пациенту назначают проведение искусственной вентиляции легких. Медикаментозное лечение обусловлено применением значительных доз кортикостероидных средств и антибиотиков, а также симптоматической терапии.

Профилактика

Аспирационный заброс желудочного секрета в просвет дыхательных путей основан на очищении желудка у пациентов, которым рекомендовано по неотложным показаниям применение общего наркоза.