Представляет собой тиреоидную патологию, возникающую в результате дефицита йода в организме.

Причины

Дефицит йода может быть вызван недостаточным содержанием микроэлемента в продуктах питания и его повышенным расходом в связи с особенностями физиологического состояния организма. При отсутствии плановой йодопрофилактики и нерациональном питании возникает алиментарная нехватка этого микроэлемента. Иногда увеличение йодопотребления может возникать на фоне повышенных физических и психоэмоциональных нагрузок.

Йододефицит в окружающей среде, а, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм включает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы, таких как диффузный и узловой зоб, гипотиреоз, невынашивание беременности, перинатальная смертность, физическая и умственная отсталость у детей, эндемический кретинизм.

Развитие йододефицита может быть обусловлено приемом пенициллина, кордарона, сульфаниламидов, брома, аспирина, глюкокортикостероидов и других лекарственных препаратов, ингибирующих адсорбцию микроэлемента из пищеварительного тракта или ускоряющих его выведение, заболеваний органов пищеварения, таких как глистные инвазии, дисбактериоз, хронические инфекционно-воспалительные болезни.

Симптомы

В большинстве случаев диффузный эутиреоидный зоб отличается бессимптомным течением. Иногда у больных могут возникать неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы, могут появляться симптомы сдавления соседних структур шеи, например, чувство кома в горле или трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм обусловлен развитием выраженного слабоумия, нарушения речи, косоглазия, глухоты, грубых нарушений развития костно-мышечного аппарата, дисплазии. Рост таких больных не превышает 150 см, у них отмечается дисгармоничность физического развития, обусловленная нарушением пропорций тела, выраженностью деформации черепа. Симптомов гипотиреоза не наблюдается. Если человек продолжает страдать от йододефицита, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться в пределах нормы либо быть повышенным, однако чаще возникает его снижение.

Даже в случае умеренного йододефицита у человека может определяться снижение умственных способностей на 10 или 15%. У таких больных ухудшается память, снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. В результате замедления процессов обмена веществ происходит повышение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа у таких больных становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемического поражения сердца и развития атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин - миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Диагностика

При подозрении на наличие йододефицитных заболеваний щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на наличие дисфонии и дисфагии. При оценке жалоб обращают внимание на наличие симптомов гипо- или гипертиреоза. Для подтверждения диагноза проводят пальпаторное изучение щитовидной железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы и определяют уровень ТТГ.

Лечение

При незначительной гиперплазии щитовидной железы, которая не сопровождается функциональными нарушениями, проводят коррекцию рациона питания. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемических по йододефициту районах лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. Чаще всего такое лечение способствует значительному уменьшению или нормализации размеров: в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

При недостаточно выраженном терапевтическом эффекте лечение продолжают L-тироксином, который иногда рекомендуется принимать в комплексе с йодидом калия.

Профилактика

Профилактика йододефицита может проводиться посредством применения препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде увеличивается.