Патологическое состояние, возникшее на фоне недостаточного поступления или нарушения усвоения ретинола.

Причины

Развитие гиповитаминоза А чаще всего специалисты связывают с нарушением какого-либо из этапов метаболизма витамина А. Заболевание может возникать на фоне нарушения его поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформацией, транспортировкой и усвоением в чувствительных тканях. Практически у всех пациентов, данный вид гиповитаминоза является приобретенным. Специалисты отмечают, что заболевание может развиваться по самым разным причинам.

Несбалансированное питание. В человеческом организме не происходит биосинтеза ретинола или его предшественников, в связи с этим заболевание возникает при недостаточном его поступлении с продуктами питания. Для нормального всасывания этого витамина в организме человека должно содержаться в химусе достаточное количество жиров.

Энтеропатии. У пациентов с кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, отмечается развитие дефицита ферментов, которые необходимы для расщепления ретиноловых эфиров и каротиноидов. Транспортировка витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других патологических состояниях тонкой кишки.

Гепатобилиарная патология. Развитие гиповитаминоза может возникать при заболеваниях провоцирующих развитие билиарного стаза и механической желтухи, при которых снижается поступление желчи, которая необходима для всасывания ретинола. При таких заболеваниях как гепатит, фиброз, цирроз печени изменяется депонирующая функция органа и уменьшается синтез белков, которые нужны для транспортировки ретинола.

Повышенный расход витамина А. При повышенных физических и умственных нагрузках продолжительном воздействии низких либо высоких температур и длительном стрессе потребность в витамине А в организме увеличивается.

Наследственный тип гиповитаминоза. Развитие данного патологического состояния связывают с нарушением чувствительности тканей больного к ретинолу, вследствие чего происходит снижение его поступления внутрь клеток. Также такое состояние может развиваться при некорректной работе ферментных систем, которые задействованы в использовании витамина.

Симптомы

На начальном этапе у больного отмечается ухудшение зрения в условиях недостаточной освещенности, увеличение периода адаптации глаз к темноте, появление мелькания мушек перед глазами. В дальнейшем у пациента может возникать ощущение сухости и песка в глазах. При кожных формах нехватки ретинола отмечается появление мелкопластинчатого шелушения кожи, шершавости коленей, локтей, снижения секреции потовых и сальных желез.

Могут возникать повышенная ломкость ногтевых пластин, истончение и выпадение волос, возникновение перхоти. Возникающая повышенная сухость слизистой носа может вызвать ухудшение обоняния. При гиповитаминозе у детей может появляться задержка физического и психического развития, ухудшение аппетита и уменьшение объема мышц.

Диагностика

При постановке диагноза в связи с развитием неспецифической симптоматики могут возникать некоторые сложности. На наличие у пациента гиповитаминоза А могут указывать такие амнестические данные, как несбалансированное питание или наличие у больного заболеваний органов пищеварения.

Для постановки диагноза больному потребуется проведение определения уровня ретинола в крови, дополнительно может потребоваться изменение концентрации преальбумина и ретинол-связывающего белка в сыворотке крови, офтальмологическое обследование, контрастное рентгеновское исследование пищеварительного тракта и проведение эзофагогастродуоденоскопии.

Лечение

Выбор схемы лечения зависит от этиологии и степени выраженности витаминного дефицита. При легкой степени течения заболевания больному назначается прием продуктов питания с высоким содержанием ретинола. Таким больным советуют увеличить потребление молока, яиц, сливочного масла, а также говяжьей, куриной, рыбной печени, которые являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Также больному рекомендуют увеличить потребление моркови, помидор, красного перца, тыквы, черной смородины, крыжовника, петрушки, шпината и листьев салата.

При умеренной форме дефицита показан прием витамина А либо употребление витаминно-минеральных комплексов, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При тяжелых формах гиповитаминоза показано парентеральное введение витаминных препаратов.

Профилактика

Предупредить развитие гиповитаминоза А поможет нормализация питания с включением в рацион продуктов содержащих ретинол, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение заболеваний пищеварительной системы.