Представляет собой одну из клинических форм хронического гастрита, при котором выявляется уменьшение выработки соляной кислоты железами желудка.

Причины

Выделяют две группы факторов, которые приводят к снижению выработки желудочного сока. К экзогенным причинам относят инфицирование хеликобактерией, нарушение пищевого поведения, наличие вредных привычек, употребление некоторых медикаментозных средств, повреждающих слизистую желудка и гамма-излучение. К эндогенным факторам относят генетические нарушения, заболевания печени, воспалительное поражение поджелудочной железы, дуодено-гастральный рефлюкс, эндокринную дисфункцию и нарушение обмена веществ. Чаще всего, атрофия слизистой желудка при гастрите с пониженной кислотностью, возникает на фоне длительно персистирующей хеликобактерной инфекции. Микроорганизмы провоцируют развитие воспалительного процесса в слизистой, что вызывает поражение обкладочных клеток. Подобные структурные изменения также возникают при воздействии на оболочку желудка антител, образующихся в организме при сбоях в работе иммунной системе. Изначально этиологические факторы способствуют развитию функциональной перестройки, в следствии чего со временем возникают необратимые структурные изменения, в результате чего обкладочные клетки уменьшают выработку соляной кислоты. Воспалительный процесс при гастрите с пониженной кислотностью, обусловлен развитием целого ряда особенностей. Антитела и микроорганизмы в первую очередь повреждают фундальный отдел желудка, который является областью наибольшего скопления обкладочных желез. Воспалительный процесс на этом этапе минимален, но атрофия слизистой возникает очень рано и отличается прогрессивным течением. Для активации выработки соляной кислоты компенсаторно вырабатывается значительное количество гастрина. Определяется прямая зависимость между уровнем гастринемии и выраженностью деструктивных процессов в слизистой. Пораженные клетки слизистой при таком типе гастрита атрофируются и ослизняются, в связи с этим при биопсии они не поддаются дифференцировке. Регенерация слизистой сменяется процессами избыточной пролиферации, при этом образовавшиеся клетки не могут вырабатывать гастроинтестинальные гормоны, ферменты и соляную кислоту. Постепенно развивается кишечная метаплазия тканей желудка.

Симптомы

В связи с выраженным нарушением функциональной активности желудка при гастрите с пониженной кислотностью отмечается развитие диспепсических нарушений. Больные жалуются на чувство тяжести и переполненности в эпигастрии, появление неприятного запаха изо рта, отрыжку тухлым и значительным количеством воздуха. У больного отмечается снижение аппетита, вплоть до полного отказа от еды. Таких больных постоянно беспокоит тошнота, усиленное слюноотделение, чувство горечи во рту. В большинстве случаев болевой синдром при гастрите с пониженной кислотностью отсутствует. Боли при этом типе недуга связаны не со спазмом мышечного слоя, а с растяжением желудка. Чаще всего больные жалуются на появление тупых, ноющих болей, которые усиливаются после приема пищи. Интенсивность болевого синдрома находится в прямой зависимости от количества и качества пищи. Например, употребление острых, пряных блюд приводит к усилению болей. Дискинетический синдром при гастрите с пониженной кислотностью приводит к частой смене запоров и диареей, повышенному газообразованию и возникновению демпинг-синдрома. При атрофии слизистой отмечается появление нарушений всасывания витаминов и питательных веществ, формирование полигиповитаминоза и белково-энергетической недостаточности, а также В12- и фолиеводефицитной анемии.

Диагностика

Для подтверждения диагноза больному может потребоваться назначение эзофагогастродуоденоскопии и эндоскопической биопсии. Для выявления различных вариантов хронических гастритов широко используется рентгенография желудка с двойным контрастированием. Помимо этого, обязательным методом исследования является желудочное зондирование с внутрижелудочной pH-метрией. Также таким больным производят диагностику H. pylori с помощью любого доступного метода: ИФА кала, ПЦР-исследования материала, определения антител в крови, дыхательного теста на хеликобактер.

Лечение

Лечение гипоацидного гастрита требует комплексного подхода и зависит от степени секреторной недостаточности, стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии. Основная цель терапии направлена на перевод заболевания в фазу ремиссии, снижение выраженности воспалительного процесса, замедление процессов атрофии, а также нормализацию секреции и моторики желудка. На стадии обострения больному назначается соблюдение диеты длительностью от одного месяца до нескольких лет. Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью показано назначение антибактериальных препаратов и ингибиторов протонной помпы. Заместительная терапия основана на приеме натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина и желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день является недостаточно эффективным, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приемом натуральных стимуляторов, таких как минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного приема лимонной и янтарной кислот.

Профилактика

Профилактика гастрита с пониженной кислотностью основывается на нормализации режима дня и питания, употреблении здоровой пищи дробными порциями.