Представляет собой заболевание щитовидной железы, обусловленное лимфоидной инфильтрацией и иммунодеструктивными процессами в тканях железы.

Причины

На данный момент не выяснены этиологические факторы молчащего тиреоидита. Возможные причины и механизмы развития данной патологии на данный момент продолжают активно изучаться специалистами. Одной из самых популярных теорий развития данного патологического состояния считается инфекционная теория запуска аутоиммунных реакций, которые поражают щитовидную железу. Предположительно причиной развития болезни считаются вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Ответная реакция системы иммунитета приводит к лимфоцитарной инфильтрации железистых тканей и активному синтезу аутоантител, под действием которых ингибируется синтез гормонов щитовидной железы.

Симптомы

Клиническая картина безболевого тиреоидита изменяется в соответствии со стадией течения заболевания. На начальном этапе недуга доминируют симптомы тиреотоксикоза легкой и средней тяжести. Такие больные раздражительны, у них отмечается возникновение выраженной эмоциональной лабильны, нарушения сна, в дневное время у них возникает развитие повышенного беспокойства и тревожности, у них отмечается развитие быстрой утомляемости даже при незначительных физических нагрузках.

У больных часто возникают приливы жара, они плохо переносят длительное нахождение под солнцем или в душных помещениях. У таких пациентов отмечается появление учащенного сердцебиения и повышение кровяного давления. В результате непродолжительного течения гипертиреоза у них наблюдается незначительная потеря веса и очень редко возникает развитие миопатии.

На второй фазе заболевание отличается бессимптомным течением. У пациента нормализуется плазматический уровень йодсодержащих гормонов, на этой стадии в состоянии больного отмечается выраженное улучшение, в результате чего такие пациенты могут нередко самостоятельно прекращать лечение, полагая, что наступило выздоровление. Однако через 4 либо 6 недель у них возникают клинические проявления гипотиреоза. Первыми симптомами недуга считается повышенная зябкость, усиленная сонливость, снижение артериального давления. У больного появляется патологическая медлительность движений, некоторая заторможенность эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Кожные покровы у таких больных бледные и сухие, отмечается появление отеков на лице и конечностях и возникают интенсивные головные боли. На этапе выздоровления симптомы постепенно исчезают, однако возможен переход транзиторного гипотиреоза в перманентную фазу.

При отсутствии адекватной терапии безболевой тиреоидит приобретает рецидивирующей характер. У многих больных после нескольких эпизодов чередующихся тиреотоксических, эутиреотических и гипотиреотических фаз развивается перманентный гипотиреоз – стойкое снижение выработки тиреоидных гормонов, обусловленное необходимостью проведения постоянной заместительной терапии. Одним из осложнений немого тиреоидита является развитие сердечнососудистой недостаточности. Описаны случаи, когда на фоне безболевой формы тиреоидита пациенты нуждались в срочной госпитализации в кардиологическое отделение.

Диагностика

Лечение и обследование больных с подозрением на безболевой тиреоидит проводится врачом-эндокринологом. Таким больным для подтверждения диагноза назначается сцинтиграфия щитовидной железы, ультразвуковое обследование щитовидной железы, а также общий анализ крови и анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы.

Лечение

Специфические методы лечения безболевого тиреоидита не разработаны. Пациентам назначается симптоматическое лечение, нацеленное на поддержание нормального уровня гормонов, устранение сердечно-сосудистых нарушений, снижение выраженности процессов воспаления, угнетение аутоиммунного компонента, коррекцию активности иммунных реакций. Для этого больному назначаются глюкокортикостероиды, бета-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средства и препараты тироксина.

Профилактика

На данный момент профилактические мероприятия, позволяющие снизить вероятность развития безболевого тиреоидита не разработаны, так как не установлен механизм развития заболевания.