Общая информация

Дезоксипиридинолин (ДПД) является основным материалом, обеспечивающим поперечную связь нитей коллагена в костях. При выявлении его в моче он может служит маркером разрушения костной ткани.

Костный коллаген обусловлен наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, играющими основную роль в его стабилизации и представленные в виде дезоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Формирование поперечных связей происходит экстрацеллюлярно после проникновения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридинолин – это перекрестная пиридиновая связь, которая характерна для зрелого коллагена, благодаря чему он не подвергается дальнейшей метаболической трансформации. В результате разрушения костной ткани остеокластами происходит выброс ДПД и ПИД в кровоток. Самым специфичным веществом для костей является ДПД, так как он содержится в норме в костях и только в незначительных количествах его выявляют в дентине, аорте и связках.

В костях постоянно происходят процессы синтеза и резорбции, которые находятся в тесном взаимодействии. Скорость данных процессов регулируется такими гормонами, как паратгормон, кальцитонин, витамин D, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды. Нарушение содержания специфических продуктов деградации костного матрикса зависит от скорости костного метаболизма. При патологических состояниях отмечается разобщенность этих процессов и, если резорбция преобладает над образованием, отмечается потеря костной массы.

На сегодняшний день ДПД и ПИД считаются самыми достоверными маркерами разрушения костной ткани. У детей в норме количество ПИД и ДПД в связи с высокой скоростью костного метаболизма значительно выше, чем у взрослых. В постменопаузальный период у женщин на фоне снижения уровня эстрогенов очень часто отмечается развитие постменопаузального остеопороза, обусловленного усиленной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что повышает риск развития переломов. При таких состояниях отмечается усиленная экскреция ДПД, при этом на интенсивность экскреции ДПД не оказывает влияния питание, так как ДПД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике абсорбируются.

Для того, чтобы устранить воздействие вариаций мочеобразования на результаты определения экскреции ДПД их рекомендуется сопоставить с концентрацией креатинина в моче, они выражены как 1 нмоль/л ДПД деленные на 1 моль/л креатинина (1 нмоль ДПД/1 моль креатинина).

Данное исследование дает возможность выявить в моче дезоксипиридинолин, что применяется в диагностике и лечении патологий костей, которые сопровождаются усиленной резорбцией костной ткани.

Для определения уровня ДПД в моче применяется иммунохемилюминесцентный анализ, который основывается на иммунологических реакциях. Данное исследование позволяет быстро определить реакцию организма на назначенную терапию.

Показания

Данное исследование обладает высокой диагностической ценностью. Определение в моче ДПД назначается при подозрении на постменопаузальный остеопороз и определение качества лечения данной патологии, первичный гиперпаратиреоз, эндогенный и экзогенный гиперкортицизм, контроль за состоянием больного при продолжительной терапии глюкокортикоидами, а также при аллотрансплантации почки.

При проведении исследования больной не нуждается в специальной подготовке. Для исследования потребуется провести забор средней струи утренней порции мочи.

Полученные результаты

Показатели определения уровня ДПД в крови измеряются в нмоль, ДПД/ммоль Кр.

Референсные значения

Предполагаемые болезни

Повышенное содержание ДПД может указывать на наличие у больного гиперпаратиреоза, гипертиреоза, болезнь Педжета, остеопороза, остеоартрита и ревматоидного артрита.

Отрицательный результат признак отсутствия повышенной реорганизации костной ткани, а снижение показателей ДПД на фоне лечения указывает на его эффективность.

Врач-консультант

Данное исследование может быть назначено эндокринологом, хирургом, онкологом, терапевтом, педиатром и нефрологом.